Intresset för omega-3 fleromättade fettsyror (PUFA) har ökat kraftigt i början av 80-talet, när en dansk forskare Dyerberg J. och Bang H. fann att mycket låga nivåer av hjärt-kärlsjukdom (ateroskleros och hjärt-kärlsjukdomar, högt blodtryck), invånarna i Grönland, förmodligen på grund av att dricka stora mängder marina fetter innehåller mycket omega-3 PUFA. Forskare har upptäckt att blodplasma invånare på Grönland, i jämförelse med danskarna. Dessa slutsatser har bekräftats av epidemiologiska undersökningar av den kustnära befolkningen i Japan, det Nederländerna och andra countries.Later fann att omega-3 fettsyror tillsammans med hypolipidemiska verkan har hypocoagulation, trombocythämmande, anti-inflammatoriska och immunmodulerande actions.The mekanism åtgärder och motiv terapeutisk användning av omega-3 PUFA är delvis på grund av deras inverkan på tillståndet i eikosanoider. Omega-3 fettsyror är konkurrenskraftiga antagonister av arakidonsyra - bassubstrat syntes av prostaglandiner (PG) tromboxaner (Tx) och leukotriener (LT) i kroppen i fosfolipider i cell membranes.On antagning, EPA och DHA från livsmedel (i kropp, är dessa syror inte syntetiseras), ersätter de delvis omega-6 PUFA i membranen hos blodplättar, röda blodkroppar, neutrofiler, monocyter, hepatocyter och andra celler. Konkurrens mellan arakidonsyra och omega-3-PUFA på cyklooxigenas-lipooksigenaznom nivå spektrum visar en modifiering av PG och LT: - Minskad produktion av metaboliter av prostaglandin E2, - minskar nivån av tromboxan A2, en potent vasokonstriktor och aktivator av trombocytaggregation, - Minskar bildandet av LTV4, inducerare av inflammation, kemotaxi och adhesion av leukocyter, - Ökar plasmakoncentrationen av tromboxan A3, en svag vasokonstriktor och inducerare av trombocytaggregation, - Ökade nivåer av prostacyklin I3 (PGI3) att i avsaknad av minskning av prostacyklin I2 (PGI2) ökar koncentrationen av totala prostacyklin. PGI2 och PGI3 är aktiva kärlvidgande och hämmar trombocytaggregationen; - Koncentration LTV5, svag anti-inflammatoriskt medel och ett kemo factor.Mechanisms taktiken verkan av omega-3 PUFA i andra delar av det hemostatiska systemet (i synnerhet, fann en minskning av fibrinogen , är aktivering av fibrinolys-systemet) inte helt klarlagda. Hypolipidemisk verkan av fiskolja är att undertrycka syntesen av lipoproteiner med mycket låg och låg densitet, förbättra deras clearance och öka utsöndringen av galla. Senare hör vi en hel del föga smickrande ord till arakidonsyra (AA). Tydligen måste du citera flera argument till försvar av denna matter.In gäller hälsa, när alltför vasokonstriktion och bronkkonstriktion inte tillhandahålls, finns det inget behov utöver kärlvidgande och bronchodilators.It bör noteras att frisättningen av AA från cellmembranet och efterföljande metabolism sker som svar på en mängd olika faktorer (stress, hypoxi, katekolaminer, kollagen, antigen-antikroppsreaktion, osv.) Så, vid bekämpning av sjukdomar inom ramen för en mängd olika patologiska tillstånd är en ospecifik kompenserande-adaptiv reaktion omvandlas till den patologiska. Hyperproduktion av constrictor faktorer, förvärvade aktivatorer trombagregatsii redan den kliniska betydelsen och kräver correction.Thus, under förhållanden av sjukdomar till människor är mer fördelaktiga metaboliter EPA, eftersom bland dem domineras av kemikalier som är inflammatoriska och hämmar trombocytaggregation properties.If kosten för en frisk person att helt eliminera AK, kommer det att föra endast negativa resultat, eftersom de metaboliter av EPA inte genomförs fullt ut de funktioner som utför metaboliter av AA. Bekräftas av resultaten från epidemiologiska studier: invånarna i kustområdena, är uteslutande produkter från havet, inte lider av åderförkalkning, men de har ökad blödning, ofta utveckling av hemarthrosis som svar på den minsta skada, hypotension.With beaktande av sjuk person, skulle endast små förändringar i kosten vara något svårt att fixa. Det är därför de behöver lämpligt koncentrat eller droger konst av:. Andrew Max Review