Många forskare har föreslagit att det finns en synergistisk interaktion mellan asbest och mesoteliom hos människor. En intressant studie som utforskar ämnet kallas, "Mutationer av p53-genen och SV40 sekvenser i asbest associerad och icke-asbest-associerade mesoteliom." Av FG Mayall, G Jacobson, R Wilkins - J Clin Pathol 1999, 52:291-293 - Här är ett utdrag: "Abstract - Syfte: Att undersöka mesoteliom för en eventuell relation mellan p53 immunfärgning, p53 genmutation, simian virus 40 (SV40), och asbestexponering. METODER: paraffinsnitt från 11 mesoteliom användes för p53 immunfärgning och även för att extrahera DNA. Detta analyserades med avseende på närvaro av mutationer i exon 5 till 8 av p53-genen med användning av en "kall" enkelsträngad konformationell polymorfism metod, tillsammans med sekvensering. DNA från paraffin användes också för att söka efter SV40-sekvenser. Ett 105 baspar segment vid 3'av SV40 stort T-antigen (Tag) var riktad och eventuella PCR-amplifieringsprodukter sekvenserades för att bekräfta att de var av SV40. EDAX elektronmikroskopiska differentiella mineral fibertal utfördes på torkade lungvävnad hos en specialist remiss centrum. RESULTAT: De fibertal visade att sju av mesoteliom var förknippade med onormalt hög exponering för asbest. Av dessa visade två p53 immunfärgning visade ingen p53 genmutation, och fem visade SV40. Av de fyra andra mesoteliom, visade tre p53 immunfärgning, visade man en (tyst) p53-mutation, och ingen visade SV40. Skillnaden i frekvens av SV40 upptäckt var signifikant vid p En andra studie kallas, "Mönster av 8-hydroxydeoxyguanosine bildning i DNA och indikationer på oxidativ stress hos råtta och humana pleural mesotelcellerna efter exponering för krokidolitasbest" av H Fung, YW Kow, B Van Houten och BT Mossman - Department of Pathology, University of Vermont, 05405 Burlington, USA. Carcinogenesis, vol 18, 825-832. Här är ett utdrag: "oxidativ skada är en föreslagen mekanism av asbest-inducerad cancer, men upptäckten av oxidativa DNA-skador i målceller av asbest-inducerad mesoteliom har inte undersökts. I studier här, isolerades DNA från både råtta pleurala mesotelceller (RPM)-celler och en human mesotelcell line (MET5A) efter exponering in vitro för att krokidolitasbest i olika koncentrationer. DNA undersöktes sedan för bildning av 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG) vid 24, 48 och 72 h med användning av HPLC med elektrokemisk detektion. Dessutom var steady-state mRNA-nivåer av mangan-innehållande superoxiddismutas (MnSOD) bedömas som en indikation på oxidativ stress. I RPM celler uppvisade dosberoende och betydande ökningar i 8-OHdG formation som svar på krokidolitasbest eller järn-kelaterade krokidolitfibrer (men inte efter exponering för glaspärlor), visade MET5A celler minskar i 8-OHdG. Båda celltyperna uppvisade förhöjda meddelande nivåer av MnSOD. I jämförelse med humana MET5A celler uppvisade RPM celler ökade cytotoxicitet och apoptos som svar på asbest, som dokumenterats genom analyser av cellers livskraft eller Flödescytometrianalys med propidiumjodid. Resultat i RPM celler indikerar att asbest orsakar oxidativ skada som kan leda till potentiellt mutagena skador i DNA och /eller apoptos, trots kompenserande ökningar i uttryck av en antioxidant enzym. "En annan studie kallas," idiopatisk lungfibros i asbest-exponerade arbetare. "Genom Gaensler EA, Jederlinic PJ, Churg A. - Institutionen för medicin, Boston University School of Medicine, MA. Am Rev Respir Dis. 1991 Sep; 144 (3 Pt 1) :477-8. Här är ett utdrag: "Abstract - diffus interstitiell lungsjukdom i asbest-exponerade arbetare antas representera asbestos. Bland 176 asbest-exponerade personer för vilka lungvävnad var tillgänglig, fann vi nio med kliniska särdrag som överensstämmer med asbestos, men histologiska snitt misslyckats med att visa asbest organ, det vanliga kravet för patologisk diagnos av asbestos (grupp I). Dessa nio jämfördes genom analytisk elektronmikroskopi med nio personer med idiopatisk lungfibros (grupp II), och med nio personer med alla kriterier för asbestos (grupp III). De tre grupperna skilde sig inte signifikant vad gäller lung bördan av krysotil eller tremolit och aktinolit, men grupp III hade en lunga börda amosit och krokidolitasbest som var tre storleksordningar större än i grupp I och II, utan överlappning. Vi drar slutsatsen att (1) American Thoracic Society kriteriet "en pålitlig historia av exponering" är ibland svårt att definiera, (2) asbest kroppar ses i vävnadssnitt endast när exponeringen har varit ganska högt, och får rätt klinisk miljö, förekomst av diffus fibros och organ asbest i vävnadssnitt är känsliga och specifika kriterier för en diagnos av asbestos, och (3) förekomsten här på 5,1% asbestfri-inducerad interstitiell lungsjukdom bland asbest-exponerade personer är artefactually hög på grund av atypiska fall val. Men eftersom asbestos är en försvinnande sjukdom, kommer sådana fall att bli vanligare. Identifieringen av dessa andra sjukdomar är viktigt eftersom behandling och prognos kan skilja sig från den av asbestos. "Om du hittat någon av dessa utdrag intressant, läs studierna i sin helhet. Vi har alla en stor skuld till dessa forskare för deras viktiga arbete konst av:. Mont Wrobleski