| hem | sjukdom | Mat | Hälsa | familj | fitness | 
  • Den dödliga cancer som kallas mesoteliom och kronisk exponering för asbest

    Mesoteliom är en dödlig cancer som kan angripa de membran som omger hjärtat, lungor och mage. En intressant artikel som undersöker exponering för asbest in vitro kallas, "Human alveolmakrofagceller cytokinfrisättning som svar på in vitro och in vivo Asbestexponering" av Raymond C. Perkins, Ronald K. Scheule1, Raymond Hamilton, Glen Gomes, Gary Freidman och Andrij Holian - Avdelningen för lung-och intensivvård medicin, Avdelningar av invärtesmedicin och farmakologi, University of Texas Medical School i Houston och Miljö-och Yrkes Research Center, Houston, TX. Experimentell Lung Research - 1993, Vol. 19, nr 1, Pages 55-65 - finns här ett utdrag: "Lungan makrofag föreslås vara inblandade i utvecklingen av asbest-inducerad lungfibros. Kunskapen om effekterna av långvarig exponering för asbest på lung makrofager cytokinfrisättning bör bättre definiera roll makrofag i fibrogenes. Denna studie undersöker effekterna av akut in vitro exponering för asbest och kronisk in vivo asbestexponering på människors alveolmakrofagceller cytokinfrisättning. Som indikatorer på asbest-inducerad makrofagaktivering, den cellulära frisättningen av IL-1 ², TNF-±, var IL-6, GM-CSF, och PGE2 mesaured under en 24-h odling in vitro. Alveolära makrofager från normala frivilliga odlades in vitro med krysotilasbest. Av de uppmätta faktorerna, var bara TNF-± förhöjda svar på asbestexponering. Alveolära makrofager från asbest-exponerade individer placerades i en av två grupper baserat på deras exponering historia. Dessa två grupper matchades för ålder, rökvanor, och diagnos, ingen uppfyllde kriterierna för asbestos. Celler som isolerats från patienter som hade exponerats för asbest i mer än 10 år utsöndrade förhöjda basala mängder av IL-10, TNF-±, IL-6 och PGE2, medan de som hade varit utsatta för mindre än 10 år inte gjorde. Resultaten visar att samtidigt som asbest hade minimala akuta effekter på cytokinproduktion genom den humana alveolär makrofag, intensiv, kronisk exponering för asbest leder till den förbättrade basal frisättning av betydande mängder av flera cytokiner som har aktivitet för fibroblast, även i frånvaro av uppenbar fibros "En annan intressant artikel av Huuskonen MS, Koskinen K, Tossavainen A, Karjalainen A, Rinne JP, Rantanen J. -. finska Arbetshälsoinstitutet Asbest Program 1987-1992. Am J Ind Med. 1995 Jul; 28 (1) :123-42. Här är ett utdrag: "Abstract - Under 1987-1992 genomförde Institutet för arbetshygien (FIOH) ett rikstäckande asbest program som syftar till att förebygga asbestrelaterade risker i gott samarbete med statliga myndigheter, näringslivet, fackföreningar, hälsovård och försäkringssystem, och massmedia. Målen var att minimera all exponering för asbest, identifiera personer som exponeras i arbetet och förbättra diagnostik av asbest sjukdomar, särskilt cancer. Programmet innehöll ett flertal konkreta åtgärder och en omfattande spridning av information, utbildning, tjänster, och vetenskaplig forskning. Som föreslagits av statliga Asbest kommittén, var ny användning av asbest produkter förbjudits och stränga regler har tillämpats på renovering och besiktning av gamla byggnader. Screening studie av asbest-inducerade sjukdomar ingår 18.943 nuvarande och pensionerade arbetare från husbyggen, skeppsvarv och industrier asbest. Pleura och parenkymal förändringar sågs i 4133 personer (22%), som hänvisades till ytterligare kliniska undersökningar som misstänkta fall av arbetssjukdom. Det uppskattades att tidigare exponering för asbest bland Finlands befolkning på 5 miljoner orsaker> 150 mesoteliom och lungcancer årligen, totalt> 2000 asbest-inducerad cancer dödsfall fram till år 2010. Även flera stora kontrollåtgärder gjordes eller inleddes under programmet, ligger den största delen av det förebyggande arbetet återstår. "En tredje intressant artikel som heter," Dos-responsiva ökningar av lungfibros efter inandning av asbest "av TR Quinlan, JP Marsh , YM Janssen, KO Leslie, D Hemenway, P Vacek och BT Mossman - Department of Pathology, University of Vermont, Burlington 05405. Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol 150, nr 1, 07 1994, 200-206. Här är ett utdrag: "Vi fokuserar här på steady-state mRNA-nivåer av gener involverade i antioxidant försvar, dvs mangansuperoxiddismutas och koppar-zink superoxiddismutas, och i celltillväxt, dvs, ornitindekarboxylas, c-jun, och glyceraldehyd -3-fosfat-dehydrogenas i hel-lunghomogenat från Fischer 344 råttor vid 3 h till 20 d efter exponering för crocridolite asbest. Förändringar i genuttryck var korrelerade med histopatologiska fynd, total och differential cellräkningar i lungsköljning, och nivåer av hydroxiprolin i lungan. Dosberoende ökningar i mRNA-nivåer av antioxidativa enzymer och proliferation-relaterade gener observerades. Differential cellräkning avslöjade en dosrelaterad infiltration av neutrofiler som föregick höjder i genuttryck. Neutrofil infiltration i lunga och fokala lesioner av fibros samt ökade nivåer av hydroxiprolin observerades endast vid höga koncentrationer av asbest. Dessa resultat tyder på att höga koncentrationer av asbest orsakar molekylära förändringar i lungan som kan vara relaterade till antioxidant försvar och utlösande av celltillväxt, en funktion av asbestos och lungcancer. "Om du hittat någon av dessa utdrag intressant, läs studierna i sin helhet. Vi har alla en stor skuld till dessa fina forskare konst av:. Mont Wrobleski