| hem | sjukdom | Mat | Hälsa | familj | fitness | 
  • Asbest Maligniteter Pulmonell toxicitet och mesoteliom Menace

    Mesoteliom är en dödlig sjukdom som har tagit tusentals liv. Den orsakas av inandning av asbestdamm. Även om inget botemedel har konstaterats, flitiga forskare fortsätta att studera sjukdomen och dess relation till asbestexponering. En intressant studie kallas, "Asbest orsakar apoptos i alveolära epitelceller: Rollen av järn-inducerade fria radikaler" - Journal of Laboratory och klinisk medicin, Volume 137, Issue 5, Pages 330-339. Här är ett utdrag: "Asbest orsakar asbestos och maligniteter genom mekanismer som inte är helt klarlagda. Alveolar epitelceller (AEC) skada genom järn-inducerade reaktiva syreradikaler (ROS) är en viktig mekanism. För att avgöra om asbest orsakar apoptos i AECS, exponeras vi WI-26 (human typ I-liknande celler), A549 (human typ II-liknande celler), och rått alveolära typ II-celler att amosit asbest och bedöms apoptos genom terminalen deoxinukleotidyltransferas- medierad deoxyuridin-5'-trifosfat-biotin nick end märkning (TUNEL) färgning, kärnmorfologi, annexin V färgning, DNA nukleosomen formation, och kaspas 3 aktivering. I motsats till kontroll medelstora och TiO2, amosit asbest och H2O2 varje orsakade AEC apoptos. En roll för järn-katalyserad ROS föreslogs av upptäckten att asbest-inducerad AEC apoptos och caspase 3 aktivering var varje dämpas av antingen en järnkelator (fytinsyra och deferoxamin) eller en OH renhållare (dimetyl-tiourea, salicylat, och natriumbensoat ) men inte genom järnbelastade fytinsyra. För att bestämma huruvida asbest orsakar apoptos in vivo, erhöll råttorna en enda intratrakeal instillation av amosit (5 mg) eller normal saltlösning, och apoptos i epitelceller i de bronkoalveolära kanalsystem regioner fastställdes genom TUNEL-färgning. En vecka efter exponering, orsakade amosit asbest en 3-faldig ökning av den procentuella andelen av apoptotiska celler i de bronkoalveolära kanalsystem regioner i jämförelse med kontroll (kontroll, 2,1% ± 0,35%, asbest, 7,61% ± 0,15%, N = 3). Men genom fyra veckor antalet apoptotiska celler var jämförbara med kontrollgruppens. Vi drar slutsatsen att asbest-inducerad pulmonell toxicitet kan delvis orsakas av apoptos i lungepitelet som förmedlas av järn-katalyserad ROS och caspase 3 aktivering. "En annan intressant studie heter" Jämförande Proliferativa och histopatologiska förändringar i råttlungor efter inhalation av krysotil eller krokidolitasbest "av Kelly A. BéruBéa, Timothy R. Quinlana, Gerald Moultona, David Hemenwayb, Patrick O'Shaughnessyb, Pamela Vacekc och Brooke T. Mossmana - Toxicology and Applied Pharmacology - Volym 137, Issue 1, mars 1996, Pages 67-74. Här är ett utdrag: "Patterns of cellproliferation i lunga och lungsäck och utveckling av histopatologiska lesioner studerades i lungorna från Fischer 344 råttor efter inhalering exponering för krysotil eller krokidolitasbest vid genomsnittliga luftburna koncentrationerna av cirka 8 mg/m3air för 5 och 20 dagar och efter 20 dagars exponering följt av ytterligare 20 dagar i rumsluft (20 + 20 dagar). För att bedöma råttor cellproliferationssjukdomar injicerades med 5-brom-2'-deoxiuridin (BrdU) vid olika tidpunkter efter initiering av exponering för asbest. Bildanalys användes för att kvantifiera effekterna av krysotil och krokidolitasbest på BrdU-märkning index i följande lung fack: (1) interstitium, (2) alveolär kanal regionen, (3) bronkial epitel, och (4) visceral mesothelium. Med undantag av mesothelium, som uppvisade signifikanta ökningar av BrdU inkorporering hos råttor som exponerats för krokidolit vid 20 + 20 dagar, var asbest-inducerade förhöjningar i BrdU upptag i övriga utrymmen transient med märkning jämförbar skenkontroller vid senare tidpunkter. Histopatologi av råttlungor avslöjade fibrotiska lesioner i större utsträckning och svårighetsgrad på 20 dagar på råttor exponerade för krokidolit, men fibros inträffade i både asbest-exponerade grupper efter ytterligare 20 dagar på ren luft (20 + 20). Kvantifiering av fiber börda i råttlunga efter inandning av jämförbara luftburna koncentrationer av antingen fibertyp visat att inandning av krokidolitasbest ledde till en högre fiberretention jämfört med krysotilasbest. Våra resultat indikerar att krysotil och krokidolitasbest inducera olika mönster av cellproliferation i lung-och pleurala celler. De utdragna ökningar BrdU märkning av mesotelceller från krokidolit kan återspegla ökad retention av fibrer och /eller inneboende skillnader mellan olika typer av asbest "konst av:. Mont Wrobleski