Utvecklingen av asbestrelaterade sjukdomar hos arbetare har noga studerats under en tid. Men en ny våg av mesoteliom fall härrör från de makar till arbetstagare som exponerats för detta farliga material. En viktig studie kallas, "asbestrelaterade sjukdomar från Household Exposure" av Gary R. Epler, Muiris X. Fitz Gerald, Edward A. Gaensler, Charles B. Carrington - Respiration 1980; 39:229-240. Här är ett utdrag: "Abstract - Betydelsen av nonoccupational asbestexponering har betonats nyligen. För att illustrera detta problem, rapporterar vi 4 personer med asbestrelaterade sjukdomar från hushållens exponering. Det fanns 2 hustrur asbest arbetstagare, som rengörs sina mäns arbetskläder. Man utvecklade en mesoteliom och andra plack, förkalkning, godartad asbest pleurautgjutning och subpleural parenkymal fibros. 2 män utsattes som barn som leker i en källare rum som också användes för deras fars ljuddämparen reparationsverksamhet. . Vid åldrarna 27 och 33, de hade pleura och diafragma förkalkningar "En annan studie värt att undersöka kallas," Asbest inducerar apoptos i humana alveolära makrofager "av RF Hamilton, LL Iyer och A. Holian - Institutionen för invärtesmedicin, University of Texas Medical Skolan, 77030 Houston, USA. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 271: L813-L819, 1996. Här är ett utdrag: "Asbest hänvisar till en grupp av fibrösa mineraler inblandade i utvecklingen av flera lungsjukdomar, inklusive fibros (asbestos), cancer och malignt mesoteliom. Även stora hälsorisker finns hos yrkesmässigt exponerade personer kan lågaktivt exponering av asbest fortfarande bidra till hälsoproblem. Den mekanism genom vilken asbest orsakar lungsjukdom är inte helt klarlagd, men har föreslagit att involvera alveolmakrofagceller (AM). Vi föreslår att asbest inducerar apoptos av AM, vilket resulterar i utvecklingen av ett inflammatoriskt tillstånd. I denna studie undersökte vi två former av asbest, krysotil (CHR) och krokidolit (CRO), tillsammans med en kontroll fiber, till wollastonit (WOL), karakterisera deras relativa cytotoxicitet och förmåga att stimulera apoptos in vitro. AM odlades under 24 timmar med dessa partiklar och undersöktes av cellernas livskraft (trypanblåttexklusion) och apoptos (morfologi, nivåer av cytosoliska oligonucleosomal DNA-fragment, och DNA-stege). I avsaknad av en sänkning av cellernas viabilitet, producerade både CHR och CRO förändringar i cellernas morfologi överensstämmer med apoptos. Dessutom var nivåerna av cytoplasmic oligonucleosomal DNA (Cell Death Detection enzymkopplad immunosorbentanalys) förbättras avsevärt för CHR (3-25 mikrogram /ml) och CRO (25-75 mikrogram /ml) i ett dosberoende sätt (en process som var inhiberas av 10 microM Z-Val-Ala-Asp fluorometyl keton, en interleukin-hämmare). Däremot producerade WOL (upp till 400 mikrogram /ml) ingen betydande DNA-fragmentering i en 24-h odling. Varken CHR eller CRO orsakade bildning av DNA-stege i 24-h cellkulturer. Men i 48-h cellkulturer, både CHR-och CRO-exponerade celler men inte WOL, resulterade i bildning av DNA-stegar karakteristiska för apoptos. Sammanfattningsvis antyder dessa resultat att, till skillnad från icke-fibrinogen partiklar, låga doser av asbestfibrer orsaka apoptos i odlade humana AM som kan vara ett tidigt steg i utvecklingen av lungfibros. "En tredje studie kallas," Iron mobilisering från krokidolitasbest kraftigt förbättrar krokidolitasbest-beroende bildningen av DNA enkelsträngbrott i øX174 RFI DNA "av Loren G. Lund och Ann E. Aust - Institutionen för kemi och biokemi, Utah State University Logan, UT 84.322-0300, USA. Här är ett utdrag: "Förmågan av järnet i samband med asbest att katalysera skada øX174 RFI DNA bestämdes och jämfördes med järn mobiliseras från asbest. Asbest (1 mg /ml) suspenderas under 30 minuter i 50 mM NaCl innehållande 0,5 ug øX174 RFI-DNA, pH 7,5, inte katalysera detekterbara mängder av DNA single-strängbrott (SSB). Emellertid resulterade tillsats OFO askorbat (1 mM) i 19, 26, 7 eller 8% DNA med SSB för krokidolit, amosit, krysotil eller tremolit respektive. Procentandelen av DNA med SSB inducerad av varje form av asbest var direkt relaterat till dess järninnehåll. Införande av desferrioxamin B, som binder Fe (III) som gör den redox inaktivt, inhiberas fullständigt asbest-beroende bildning av DNA SSB, vilket tyder på att järn var ansvarig för katalysering av bildandet av DNA SSB. Mobilisering av Fe (II) från krokidolit med citrat, resulterade EDTA eller nitrikrtriacetate (1 mM) i avsaknad av askorbat i 15, 33 eller 63% DNA med SSB respektive. Denna aktivitet inhiberades fullständigt genom föreningar anses vara OH scavengers, dvs mannitol, 5, 5-dimetyl-l-pyroline N-oxid eller salicylat (100 mM). Förinkubering av krokidolit med citrat (1 mM) under 24 timmar resulterade i mobilisering av 52 uM järn och ökad askorbat-beroende induktion av DNA-SSB jämfört med krokidolit som förinkuberades utan citrat. Järn mobiliseras av citrat var helt ansvarig för krokidolit-beroende bildningen av DNA SSB vilket framgår av fullständig inhibering med desferrioxamin B. Därför resultaten av denna studie tyder starkt på att järnet var ansvarig för asbest-beroende generation av syreradikaler, vilket resulterade i bildandet av DNA SSB. Mobilisering av järn genom chelatorer, följt av redox cykling, kraftigt förbättrad krokidolit-beroende bildningen av DNA SSB. Således, mobilisering av järn in vivo med låg mol. vikt kelatorer kan leda till en ökad produktion av reaktiva syreradikaler som leder till skador på biomolekyler, såsom DNA. "Om du hittat någon av dessa utdrag, läs dem i sin helhet. Vi är skyldiga alla i tacksamhetsskuld till dessa forskare konst av:. Mont Wrobleski