| hem | sjukdom | Mat | Hälsa | familj | fitness | 
  • Den ökade risken för cancer efter asbestexponering

    Asbest exponering har varit känt för att orsaka celltransformation och kromosomala mutationer. En grupp av arbetstagare som har studerats är fabrikens anställda i London. En intressant studie heter "Dödligheten från alla cancer av arbetstagare asbest fabrik i östra London 1933-1980" av G Berry, ML Newhouse, JC Wagner - Occup Environ Med 2000, 57:782-785. Här är ett utdrag: "Abstract - Syfte - Att ge de observerade och förväntade dödsfall i cancer på alla olika platser i asbest arbetstagare i östra London, och analysera dessa för övergripande effekt och exponering-respons trend. Metoder - Dödligheten erfarenhet av en kohort av över 5000 män och kvinnor följts upp i över 30 år sedan första exponering för asbest har utvunnits. RESULTAT - Det fanns ett stort överskott av dödsfall på grund av cancer (537 observerade, 222 förväntade). De flesta av dessa var på grund av cancer i lungan (232 observerade, 77 förväntade) och pleura (52) och peritoneal (48) mesoteliom. Den exponering-respons trend för alla dessa tre orsaker var mycket betydelsefullt. Det fanns också ett överskott av cancer i tjocktarmen (27 observerade, 15 förväntade) som var signifikant relaterad till exponering. Det fanns betydande överskott av cancer i äggstockarna, i levern och i matstrupen, men med något konsekvent samband med exponering. SLUTSATSER - Den ökade risken för cancer efter exponering för asbest berodde främst på lungcancer och mesoteliom. En exponering relaterad överskott av cancer i tjocktarmen påvisades också, men möjligheten att en del av dessa dödsfall kan ha varit peritoneal mesoteliom kan inte uteslutas. Det fanns inga entydiga tecken på exponering relaterade övergrepp på någon annan plats. "En annan intressant studie heter" Roll Fagocytos i Syrian Hamster Cell Transformation och Cytogenetiska Effekter inducerad av asbest och korta och långa glasfibrer "av Thomas W. Hesterberg, Charles J. Butterick, Mitsuo Oshimura, Arnold R. Brody och J. Carl Barrett - Environmental Carcinogenesis Group, Laboratoriet för Pulmonary patobiologi, National Institute of Environmental Health Sciences, Research Triangle Park, North Carolina 27709 - Cancer Research 46, 5795-5802, November 1, 1986. Här är ett utdrag: "Vi har visat tidigare att asbest och andra damm mineraler, inklusive glasfibrer, framkalla celltransformation och kromosomala mutationer i syrisk hamster embryo i kulturen. I den aktuella studien, observerade vi att både asbest och glasfibrer var fagocyterats av dessa celler och ackumuleras i det perinukleära området av cytoplasman. För att förstå mekanismen för fiber längd-beroende cellulära effekter, undersökte vi fagocytos och intracellulär fördelning av glasfibrer med olika längder i celler vid olika tidpunkter efter behandling. Glasfiber längd minskades genom målning med en mortel och mortelstöt. Celler behandlade med en lika stor dos av malda glasfibrer (på en vikt per yta basis) exponerades för 7 gånger mer fibrer sedan fräsning av glasfibrer resulterade i en 7-faldig minskning i längd med liten förändring i diameter. Men fagocyterats celler exponerade för malda glasfibrer ett liknande antal fibrer som celler utsätts för en lika stor massa av omalda glasfibrer, vilket indikerar att malda fibrerna mindre lätt fagocyterats. I celler behandlade med antingen omald eller malda glasfibrer, var längden på de intracellulära fibrerna mer än 2-faldigt större än längden av fibrerna på ytan, vilket tyder på att celler selektivt internaliseras längre fibrer. Fiberlängd emellertid inte verkar påverka migreringen av intracellulära fibrer till det perinukleära området av cytoplasman. Även om celler som behandlats med malda glasfibrer innehöll ett liknande antal fibrer som dem som behandlades med omalda glasfibrer, den resulterande cytotoxicitet, omvandling frekvens och frekvens mikrokärnor minskade kraftigt i de kulturer som behandlats med malda glasfibrer. Således verkar fiberlängd att påverka fagocytos av fibrer såväl som förmågan hos intracellulära fibrer att inducera cytogen skada och den resulterande omvandlingen. "En annan intressant studie heter" Airway funktion i livstid-nonsmoking äldre asbestarbetare "av R. Bégin , A. Cantin, Y. Berthiaume, R. Boileau, S. Peloquin, S. Massé - The American Journal of Medicine, volym 75, Issue 4, Pages 631-638. Här är ett utdrag: "Abstract - Tidigare studier av lungfunktionen i asbest arbetstagare har dokumenterat obstruktivitet i många av arbetarna, men den specifika påverkan av asbestexponering kunde inte klart särskiljas från effekterna av rökning vana. I denna studie var luftvägsfunktionen utvärderades i livet-icke-rökning, långsiktiga arbetarna i gruvorna och bruken i Québec. De 17 asbestarbetarna i denna studie hade arbetat i genomsnitt 28 år i gruvorna och bruken i lokala asbest industrin och inte har någon annan respiratorisk industriellt damm exponering. De har inte en historia av tidigare lungsjukdom och uppfyllde inte de vanliga diagnostiska kriterierna för kronisk bronkit, emfysem eller astma. Sju av de anställda mötte de diagnostiska kriterierna för asbestos och 10 arbetare inte. Den senare gruppen av arbetstagare inte skilja sig från en matchad kontrollgrupp utom i termer av en högre IsoFlow volym (p Dessa data på livstid-nonsmoking, långsiktiga asbest arbetstagare ger ytterligare belägg för små luftvägsobstruktion i samband med exponering för asbest och oberoende av rökning vana. Denna obstruktivitet observerades främst arbetstagare med en restriktiv mönster av lungfunktionen i samband med peribronchiolar alveolltis. Livslängden-icke-rökning asbest arbetstagare utan begränsande mönster av lungfunktionen hade minimal dysfunktion i perifera luftvägarna. "Om du hittat någon av dessa utdrag, läs dem i sin helhet Vi alla är skyldiga i tacksamhetsskuld till dessa forskare konst av:.. Mont Wrobleski