En intressant studie heter "maligna och icke-maligna asbestrelaterade pleura och lungsjukdom: 10-yearfollow-up studie." Av Slavica Cvitanovi, Ljubo Znaor, Ton i Konsa,?? ???? Zeljko Ivancevi, Irena Peri, Marijan Erceg, Mirjana Vujovi, Jonatan Vukovi, Zlata Beg-Zec - Kroaten Med J 2003, 44 (5) :618-625. Här är ett utdrag: "AIM: Att undersöka förekomsten av radiologiskt synlig lunga och pleuralchanges hos patienter som exponerats för asbestdamm, och att korrelera utvecklingen av thesechanges med varaktighet och intensitet av exponering och rökning. Vi utvärderade också möjliga correlationbetween icke-maligna asbestrelaterade pleura avvikelser och förekomsten av malignt pleuralmesothelioma. METODER: Bland 7300 patienter som besökte vår avdelning mellan 1991 och 2000 på grund av icke-specificrespiratory symtom, valde vi 2420 med lungröntgen visar den eventuella förekomsten av icke-malignantasbestos-relaterade sjukdomar. Den valda gruppen följdes upp för progression av radiologisk changesand utvecklingen av malignt pleuramesoteliom, och förändringarna var korrelerade med intensityand exponeringstiden för asbestdamm och rökning. RESULTAT: Radiologiska förändringar karakteristiska fo rnon-maligna asbestrelaterade pleura sjukdom eller lung asbestos identifierades i 340 (14%) ut of2, 420 undersökta patienter, varav 77 (22,6%) utvecklat malignt pleuramesoteliom, jämfört med 13 patienter ut av 2.080 (0,6%) utan radiologiska tecken på asbestos eller lungsäcksförändringar. Tjugotre (29,9%) patienter som uppvisade en progression av pleura sjukdom och lungcancer asbestos hade en mycket significantincidence av malignt pleuramesoteliom. "En annan intressant studie heter" Cytokine reglering av lung fibroblastproliferation. Pulmonary och systemiska förändringar i asbest-inducerad lungfibros "Av Lemaire, jag Beaudoin, H Dubois, C -. American Journal of Respiratory och Critical Care Medicine [AM. REV. Respir. DIS.]. Vol. 134, nr. 4, sid 653-658. 1986. Här är ett utdrag: "En komplex serie av interaktioner mellan immunsystemets celler och fibroblaster existerar. Eftersom lungfibros kan bero på ett ökat antal av kollagen-producerande fibroblaster, studerade författarna produktionen av fibroblasttillväxtfaktorer härledda från alveolära makrofager (AM) och perifera mononukleära leukocyter (PBML) under utvecklingen av asbest-inducerad fibros. En månad efter asbestexponering, då fibrotiska lesioner var uppenbar, AM produktion av fibroblasttillväxtfaktör markant förbättrats, och en sådan ökning kvarstod så länge som 6 månader. "En annan studie kallas," systerkromatidutbyte frekvens i asbest arbetstagare. "Rom WN, Livingston GK, Casey KR, Trä SD, Egger MJ, Chiu GL, Jerominski L - J Natl Cancer Inst. 1983 Jan; 70 (1) :45-8. Här är ett utdrag: "Abstract - In vitro cytogenetiska studier av amosit, chrysotile och krokidolitasbest har visat att dessa fibrer kan orsaka kromosomavvikelser och en förhöjd systerkromatidutbyte (SCE) kurs i däggdjursceller. Tjugofem asbest isolatorer (6 med radiografisk asbestos) jämfördes med 14 kontroller frekvens matchade för ålder och befanns ha en marginellt ökad SCE ränta i cirkulerande lymfocyter med ökande års exponering (P = 0,057). Det fanns ett signifikant samband mellan SCE ränta och rökning (P = 0,002) efter kontroll för år av asbestexponering och ålder. Rökning asbest isolatorer hade den högsta SCE takt. Systerkromatidutbyten i kromosomer i grupp A, dvs den grupp med de längsta kromosomerna, var signifikant associerade med exponering för asbest och rökning, med en interaktion mellan de två. "En annan studie kallas," Patologiska förändringar i de små luftvägarna i marsvin efter amosit asbestexponering "av D. Filipenko, JL Wright, och A. Churg -. Am J Pathol. 1985 Maj, 119 (2): 273-278. Här är ett utdrag: "Abstract - Att bestämma om asbestdamm producerar patologiska förändringar i de små luftvägarna, och att bestämma var de anatomiska lesioner av asbestos påbörjas, undersökte författarna lungor från marsvin som exponerats för 10 eller 30 mg amosit asbest vid intratrakeal instillation och offrade 6 månader senare. Mätning av luftvägarna väggtjocklek avslöjade att membranösa och respiratoriska bronchioles av alla storlekar i exponerade djur var betydligt tjockare än kontrollerna. Amosit fibrer hittades inbäddade i väggarna i bronker och i membranösa och respiratoriska bronkioler, där dessa fibrer penetrerat luftvägarna väggarna, inträffade en interstitiell inflammatorisk och fibrotisk reaktion (asbestos). Slutsatsen är att 1) amosit asbest ger diffusa avvikelser hela noncartilagenous luftvägarna och möjligen cartilagenous luftvägar samt, 2) denna effekt är oberoende av interstitiell fibros i parenkymet (klassisk asbestos), 3) asbestos, åtminstone som induceras av amosit , börjar på någon plats i parenkymet som de asbestfibrer kan få tillgång, antingen genom avsättning i alveolerna och alveolära kanaler eller genom direkt passage av fibrerna genom väggarna i alla typer och storlekar av små luftvägarna. "Om du hittat någon av dessa utdrag intressant, läs studierna i sin helhet. Vi är skyldiga alla i tacksamhetsskuld till dessa fina forskare konst av:. Monty J. Wrobleski