Utvecklingen av asbest framkallad sjukdom kan variera beroende på ett antal kritiska faktorer. En intressant studie som undersöker denna fråga kallas, "är asbest-inducerad fosforylering av epidermal tillväxtfaktor receptor kopplad till c-fos och apoptos" av Christine L. Zanella, Cynthia R. Timblin, Andrew Cummins, Michael Jung, Jonathan Goldberg, Rachel Raabe, Thomas R. Tritton, och Brooke T. Mossman - Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 277 - Vol. 277, Issue 4, L684-L693, oktober 1999. Här är ett utdrag: "Vi undersökte mekanismerna för interaktion av krokidolitasbest fibrer med epidermal tillväxtfaktor (EGF)-receptor (EGFR) och rollen av EGFR-extracellular signal-reglerat kinas (ERK) signalväg i tidig respons protoonkogen (c-fos/c-jun) uttryck och apoptos inducerad av asbest i råtta pleura mesothelial (RPM) celler. Asbestfibrer, men inte den icke-fibrösa analoga riebeckite, avskaffade bindning av EGF till EGFR. Detta berodde inte på en direkt interaktion mellan fibrer med ligand, eftersom bindningsstudier som använder fibrer och EGF i frånvaro av membran visade att EGF inte adsorberas till ytan av asbestfibrer. Exponering av RPM celler till asbest orsakade en större än tvåfaldig ökning av steady-state meddelande och protein nivåer av EGFR (P Tyrphostin AG-1478, vilket hämmar tyrosinkinasaktiviteten av EGFR, men inte Tyrphostin A-10, vilket gör inte påverkar EGFR aktivitet avsevärt lindras asbest-inducerad ökning av mRNA-nivåer av c-fos men inte av C-juni Förbehandling av RPM celler med AG-1478 signifikant minskad apoptos i celler som utsätts för asbest. Våra fynd tyder på att asbest-inducerad bindning till EGFR initierar signalvägar som ansvarar för ökat uttryck av protoonkogenen c-fos och utvecklingen av apoptos. Förmågan att blockera asbest-framkallade förhöjningar i c-fos-mRNA-nivåer och apoptos av småmolekylära hämmare av EGFR-fosforylering kan ha terapeutiska implikationer i . asbestrelaterade sjukdomar "En annan studie kallas," alveolmakrofagceller stimulering av lungfibroblast tillväxt i asbest-inducerad lungfibros "av I. Lemaire, H. Beaudoin, S. Masse, och C. Grondin -.. Am J Pathol 1986 . februari, 122 (2): 205-211 Här är ett utdrag: "Abstract - Asbestotic lesioner kännetecknas av macrophagic ackumulation, fibroblastproliferation och kollagenavsättning att utvärdera den potentiella inblandning av alveolära makrofager i den efterföljande fibrinogena reaktionen, författarna. studerat effekterna av makrofager från normala och asbest-behandlade råttor vid lung fibroblastproliferation in vitro. från bronchoalveolar (BAL) celler (99% makrofager) hos normala råttor stimulerade lung syntes fibroblast DNA och tillväxt i ett dosberoende sätt Odlingssupernatanter. Fibroblast tillväxtfaktor (FGF) frisättning av alveolära makrofager (AMS) var snabb (inom 1 timme inkubation) och beroende på antalet AMS kultur. Dessutom odlingssupematanter från BAL-celler från djur exponeras för asbest (enda intratrakeal injektion) stimulerade fibroblaster spridning i större utsträckning än kultursupernatanter från BAL-celler om djur i kontrollgruppen. Förbättrad FGF produktionen inträffade en vecka efter asbest instillation och kvarstod upp till 24 veckor. Denna förändring åtföljdes i början (1-4 veckor) med en ökning av Totalt antal BAL-celler, som återvände för att styra värden med 12 veckor. differentialanalys av BAL cellbefolkningar visade en övergående infiltration av neutrofiler i bronchoalveolar facket följt av en signifikant ackumulering av makrofager, som kvarstod i upp till 1 månad. Dessutom lungorna av asbest- behandlade djur visade tecken på patologiska förändringar kännetecknas av fibroblastproliferation och kollagen. Denna studie visar att ökad produktion av fibroblasttillväxtfaktör av alveolära makrofager in vitro sammanfaller med utvecklingen av asbest-inducerad fibros. Långvarig stimulering av FGF utsläpp kan bidra till alltför fibroblaster . spridning och fibros "Om du hittat någon av dessa utdrag, läs dem i sin helhet Vi alla är skyldiga i tacksamhetsskuld till dessa forskare konst av:.. Mont Wrobleski